Kardiorespirator tadqiqotlar jurnali. Maxsus son. 2022
Subject of the article
КАКОВЫ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ВИРУСНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ (42-46)
Authors
Жураева М.Ф., Равзатов Ж.Б.
Institution
Андижанский государственный медицинский институт
Abstract
Нарушение функции сердца при осложненном течении цирроза печени, называемой цирротической кардиомиопатией, является в последнее время очень актуальным и малоизученным сопутствующим заболеванием, который наблюдается примерно у 50% взрослых и детей, которые обращались за трансплантацией печени. У таких больных структурные, функциональные, гемодинамические, электрокардиографические изменения сердца связаны с тяжелым повреждением печени, и они проявляются в стрессовых ситуациях. Несмотря на современный взгляд на данную проблему и быстрый прогресс в науке и фармакотерапии, необходимой диагностики и лечения на данный момент не существует. Это все может быть связано с недостаточным изучения данной проблемы. В этом обзоре мы хотели изучить механизмы управления состояния печени и сердца. [1]. Конечно же увеличение объема циркулируещей жидкости при декомпенсированном вирусном циррозе печени приводит к увеличению сердечного выброса, который в свою очередь проявляется перегрузкой сердца. Такое же состояние было бы оценено как сердцечная недостаточност, но циррозе печени из за низкого и очень плохого сосудистого возврата к сердцу при циррозе печени и низкого сосудистого сопротивления проблемы с левым желудочком не очень выражены и выглядят в скрытой форме, которую в свою очередь можно назвать "цирротической кардиомиопатией" и которую на протяжении многих лет ошибочно считали алкогольной кардиомиопатии. Существенным элементом в определении цирротической кардиомиопатии является хроническая сердечная дисфункция у пациентов с циррозом печени, которая характеризуется медленной сократительной реакцией на фармакологический или физиологический стресс и/или нарушением диастолической релаксации с электрофизиологическими нарушениями, при отсутствии других сердечных патологий. [2,3,4,5,6]. Из- за отсутствия до недавнего времени четких критериев цирротической кардиомиопатии ее распространенность остается неизвестной.
Key words
цирротическая кардиомиопатия, цирроз печени, холецистокинин-8, сердечный выброс, систолическая дисфункция, вегетативная нервная система, гепаторенальный синдром.
Literature
1. Møller, S, Henriksen JH. Cardiovascular complications of cirrhosis.// Gut.- 2008.-57.- P. 268–278. 2. Henriksen, J. H. Dyssynchronous electrical and mechanical systole in patients with cirrhosis / J. H. Henriksen, S. Fuglsang, F. Bendtsen et al. // J Hepatol. – 2002;36:513–20; 3. Kim, M. S. Ventricular arrhythmia in patients with prolonged QT interval during liver transplantation: two cases report / M. S. Kim, N. Y. Kim, J. E. Park // Korean J Anesthesiol. – 2014, Dec;67:6416– 20. 4. Møller, S. Cardiac sympathetic imaging with mIBG in cirrhosis and portal hypertension: relation to autonomic and cardiac function / S. Møller, C. Mortensen, F. Bendtsen et al. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. – 2012, Dec 1;303(11):G1228– 35. 5. Møller, S. Determinants of the hyperdynamic microcirculation and central hypovolaemia in cirrhosis / S. Møller, L. Hobolth, C. Winkler et al. // Gut. – 2011, Sep;60(9):1254–9,6. Zavecz, J. H. Cardiac excitation–contraction coupling in the portal hypertensive rat / J. H. Zavecz, O. Bueno, R. E. Maloney et al. // Am J Physiol. – 2000;279:G28–39. 7. Alqahtani, SA, Fouad TR, Lee SS. Cirrhotic cardiomyopathy. Sem Liver Dis.- 2008.-28.-P.59–69. 8. Ward, C.A., Ma Z., Lee S.S. et al. Potassium currents in atrial and ventricular myocytes from a rat model of cirrhosis.Am J Physiol.- 1997.-273.-P. 537-544. 9. Жураева М.А., Алейник В.А., Хожиматов Г.М., Бабич С.М.Изменение утилизации печенью ХЦК-8 при введении трипсина// Kардиология Узбекистана.- № 1.-2020 -№55-с.75-78 10. Ma, Z, Miyamoto A, Lee SS. Role of altered betaadrenoreceptor signal transduction in the pathogenesis of cirrhotic cardiomyopathy in rats. Gastroenterology 1996.- 110.- P.1191–1198. 11. J.F. Rehfeld. Cholecystokinin-from local gut hormone to ubiquitous messenger. Front. Endocrinol. (Lausanne), 8 (2017), p. 47, 10.3389/fendo.2017.00047 12. Caraceni, P, Domenicali M, Bernardi M. The endocannabinoid system and liver diseases. J Neuroendocrinol.- 2008.-20.-P.47–52.; 13. T. VonSchrenck, M. Ahrens, A. DeWeerth, C. Bobrowski, G. Wolf, L. Jonas, T. Jocks, M. Schulz, M. Bläker, M. Neumaier, R.A. Stahl. ХЦКB/gastrin receptors mediate changes in sodium and potassium absorption in the isolated perfused rat kidney//Kidney Int., 58 (2000), pp. 995-1003, 14. Batkai, S, Mukhopadhyay P, Harvey-White J et al. Endocannabinoids acting at CB1 receptors mediate the cardiac contractile dysfunction in vivo in cirrhotic rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2007.-293.-P.1689–1695. 15. A.J. Gaw, D.M. Hills, C.F. Spraggs.Characterization of the receptors and mechanisms involved in the cardiovascular actions of sХЦК-8 in the pithed rat.//Br. J. Pharmacol., 115 (1995), pp. 660-664, 16. A. Bertolini, S. Guarini, W. Ferrari, E. Rompianesi. Caerulein and cholecystokinin reverse experimental hemorrhagic shock// Neuropeptides, 8 (1986), pp. 25-31 17. Robert S. LeighHeikki J. RuskoahoBogac L. Kayna. Cholecystokinin peptide signaling is regulated by a TBX5-MEF2 axis in the heart//Peptides.-Volume 136, February 2021, 170459 18. S.M. Collins, J.D. Gardner. Cholecystokinin-induced contraction of dispersed smooth muscle cells.//Am. J. Physiol., 243 (1982), pp. G497-504.