Kardiorespirator tadqiqotlar jurnali 2022-№2.1.pdf

Maqola mavzusi

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ (14-18)

Mualliflar

Мирзаев Р.З., Ташкенбаева Э.Н., Абдиева Г.А.

Muassasa

Самаркандский государственный медицинский университет

Annotatsiya

Высокая распространенность ожирения представляет серьезную медико-социальную проблему. Исследования последних лет доказали, что риски развития метаболического синдрома связаны не столько с объемом жировой массы, сколько с ее гормонально-метаболической активностью, что послужило основанием формирования концепции метаболического здоровья, которая легла в основу современной классификации ожирения. Однако остаются дискутабельными дефиниции его фенотипов. Ожирение также является одним из значимых факторов риска развития хронической болезни почек (ХБП), в то же время нет единого мнения о вкладе разных фенотипов ожирения в развитие ренальных нарушений. В пилотных исследованиях доказана возможность использования маркеров раннего почечного повреждения для выявления ренальной дисфункции у больных с метаболическим синдромом. Единичны данные о взаимосвязи маркеров доклинического повреждения почек с параметрами, характеризующими гормонально-метаболическую составляющую ожирения. В ходе эпидемиологических исследований показана высокая распространенность сочетания ХБП у больных ожирением. Исследования, направленные на определение вклада различных фенотипов ожирения в становление ренальных нарушений, проводились в основном в азиатской популяции. Отсутствуют сведения о роли метаболически здорового фенотипа ожирения в развитии доклинической ренальной дисфункции. Определение генетической предрасположенности к развитию ожирения является перспективным направлением современной медицины.

Kalit so'zlar

почечная недостаточность, метаболический синдром, ожирение, биомаркеры, метаболомика

Adabiyotlar

Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей / М.Ю. Швецов [и др.] // под.ред. Е.М. Шилова. Саратов. – 2017. – С. 123-148. 2. Ташкенбаева Э.Н. Гиперурикемия в патогенезе, клинике метаболического синдрома и развитие сердечно- сосудистых осложнений// Диссертация-2010-Ташкент-216с. 3. Ташкенбаева Э.Н., Атаева М.С., Кадырова Ф.Ш., Тогаев Д.Х.- Значение уровня мочевой кислоты в клинике и патогенезе острого коронарного синдрома// Проблемы и биологии и медицины- Научный журнал по теоретическим и практическим проблемам биологии и медицины- 2017, №3(96) С.104-106 4. Ташкенбаева Э.Н., Абдиева Г.А., Зугуров И.Х., Кадырова Ф.Ш Влияние гиперурикемии на клиническое течение и развитие осложнений ИБС/ Наука и образование: проблемы и стратегии развития. Материалы III международной научно-практической конференции 15-16 ноября 2017 г. Уфа С.34-37 5. Ташкенбаева Э.Н., Аляви А.Л., Тагаев Д.Х. Бессимптомная гиперурикемия: Патогенетические аспекты, клиника, прогнозирование и коррекция// Издательство «Фан» Академии наук Республики Узбекистан, Ташкент 2014.-С34-53. 6. Ташкенбаева Э.Н., Хайдарова Д.Д., Хасанжанова Ф.О., Абдиева Г., Усмонов Х.- Влияние эндотелиальной дисфункции и наиболее неблагоприятные факторы риска на развитие нестабильной стенокардии// Материалы ХХII международной научно - практической интернет - конференции «Тенденции и перспективы развития науки и образования в условиях глобализации». Переяслав- Хмельницкий. 28 февраля 2017 года. С. 501-503. 7. Томилина Н.А. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н.А. Томилина, Б.Т. Бикбов // Тер.архив. – 2015. - № 6. – С. 87-92. 8. Фомин В.В. Хроническая болезнь почек / В.В. Фомин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 599-600 с. 9. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечнососудистого риска/А.О.Базаров. - М.,- 2017.- 557–584 с. 10. Шутов А.М. Хроническая болезнь почек - глобальная проблема XXI века / А.М. Шутов // Клиническая медицина. - 2017. - №5. – С. 5-10. 11. ADVANCE Collaborative GroupPatel A, MacMahon S et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2018; 358: 2560–2572 12. Agarwal R, Duffin KL, Laska DAet al. A prospective study of multiple protein biomarkers to predict progression in diabetic chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 2293–2302 13. Andersen S, Mischak H, Zurbig P et al. Urinary proteome analysis enables assessment of renoprotective treatment in type 2 diabetic patients with microalbuminuria. BMC Nephrol 2010; 11: 29 100. Lambers Heerspink HJ, de Zeeuw D, Sharma S et al. Urine metabolomic profile correlates with renal function and changes during atrasentan therapy in patients with diabetes and nephropathy [abstract]. J Am Soc Nephrol 2014; 25: 546A 14. Apperloo AJ, de Zeeuw D, de Jong PE. A short-term antihypertensive treatment-induced fall in glomerular filtration rate predicts long-term stability of renal function. Kidney Int 2017; 51: 793–797 15. Ben Ameur R, Molina L, Bolvin C et al. Proteomic approaches for discovering biomarkers of diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2020; 25: 2866–2875 16. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2021; 345: 861–869 17. Chaiken RL, Eckert-Norton M, Bard M et al. Hyperfiltration in African-American patients with type 2 diabetes. Cross-sectional and longitudinal data. Diabetes Care 2018; 21: 2129–2134 Cho EH, Kim MR, Kim HJ et al. The discovery of biomarkers for type 2 diabetic nephropathy by serum proteome analysis. Proteomics Clin Appl 2017; 1: 352–361 19. DCCT/EDIC Research Groupde Boer IH, Sun W et al. Intensive diabetes therapy and glomerular filtration rate in type 1 diabetes. N Engl J Med 2021; 365: 2366–2376 20. Desai AS, Toto R, Jarolim P et al. Association between cardiac biomarkers and the development of ESRD in patients with type 2 diabetes mellitus, anemia, and CKD. Am J Kidney Dis 2019; 58: 717–728 21. Fechete R, Heinzel A, Perco P et al. Mapping of molecular pathways, biomarkers and drug targets for diabetic nephropathy. Proteomics Clin Appl 2018; 5: 354–366 22. Fioretto P, Stehouwer CD, Mauer M et al. Heterogeneous nature of microalbuminuria in NIDDM: studies of endothelial function and renal structure. Diabetologia 2018; 41: 233–236 23. Gerszten RE, Wang TJ. The search for new cardiovascular biomarkers. Nature 2018; 451: 949–952 24. Gnudi L, Viberti G, Raij L et al. GLUT-1 overexpression: link between hemodynamic and metabolic factors in glomerular injury? Hypertension 2020; 42: 19–24 25. Gohda T, Niewczas MA, Ficociello LH et al. Circulating TNF receptors 1 and 2 predict stage 3 CKD in type 1 diabetes. J Am Soc Nephrol 2021; 23: 516–524 26. Good DM, Zurbig P, Argiles A et al. Naturally occurring human urinary peptides for use in diagnosis of chronic kidney disease. Mol Cell Proteomics 2020; 9: 2424–2437 27. Haller H, Ito S, Izzo JL, Jr et al. Olmesartan for the delay or prevention of microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med 2021; 364: 907–917 28. Han LD, Xia JF, Liang QL et al. Plasma esterified and non-esterified fatty acids metabolic profiling using gas chromatography-mass spectrometry and its application in the study of diabetic mellitus and diabetic nephropathy. Anal Chim Acta 2021; 689: 85–91 29. Hellemons ME, Persson F, Bakker SJ et al. Initial angiotensin receptor blockade-induced decrease in albuminuria is associated with longterm renal outcome in type 2 diabetic patients with microalbuminuria: a post hoc analysis of the IRMA-2 trial. Diabetes Care 2019; 34: 2078–2083 30. Holtkamp FA, de Zeeuw D, Thomas MC et al. An acute fall in estimated glomerular filtration rate during treatment with losartan predicts a slower decrease in long-term renal function. Kidney Int 2019; 80: 282–287 31. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2021; 345: 851–860 32. Lorenzo V, Saracho R, Zamora J et al. Similar renal decline in diabetic and non-diabetic patients with comparable levels of albuminuria. Nephrol Dial Transplant 2020; 25: 835–841 33. Magee GM, Bilous RW, Cardwell CR et al. Is hyperfiltration associated with the future risk of developing diabetic nephropathy? A metaanalysis. Diabetologia 2019; 52: 691–697 34. Merchant ML, Perkins BA, Boratyn GM et al. Urinary peptidome may predict renal function decline in type 1 diabetes and microalbuminuria. J Am Soc Nephrol 2019; 20: 2065–2074 35. Miao Y, Ottenbros SA, Laverman GD et al. Effect of a reduction in uric acid on renal outcomes during losartan treatment: a post hoc analysis of the reduction of endpoints in non-insulin-dependent diabetes mellitus with the Angiotensin II Antagonist Losartan Trial. Hypertension 2018; 58: 2–7 36. Mohanram A, Zhang Z, Shahinfar S et al. The effect of losartan on hemoglobin concentration and renal outcome in diabetic nephropathy of type 2 diabetes. Kidney Int 2018; 73: 630–636 37. Morton J, Zoungas S, Li Q et al. Low HDL cholesterol and the risk of diabetic nephropathy and retinopathy: results of the ADVANCE study. Diabetes Care 2018; 35: 2201–2206 38. Parving HH, Andersen AR, Smidt UM et al. Early aggressive antihypertensive treatment reduces rate of decline in kidney function in diabetic nephropathy. Lancet 2021; 1: 1175–1179 39. Shurraw S, Hemmelgarn B, Lin M et al. Association between glycemic control and adverse outcomes in people with diabetes mellitus and chronic kidney disease: a population-based cohort study. Arch Intern Med 2019; 171: 1920–1927 40. Tam FW, Riser BL, Meeran K et al. Urinary monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and connective tissue growth factor (CCN2) as prognostic markers for progression of diabetic nephropathy. Cytokine 2019; 47: 37–42 41. Titan SM, Zatz R, Graciolli FG et al. FGF-23 as a predictor of renal outcome in diabetic nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2018; 6: 241–247 42. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 2018; 352: 837–853