Биология ва тиббиёт муаммолари 2024 №4 (155)

Maqola mavzusi

ВЗАИМОСВЯЗЬ ГЕНОВ-ИММУНОРЕГУЛЯТОРОВ С РАЗВИТИЕМ И ВЫРАЖЕННОСТЬЮ ДЕПРЕССИИ КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ (35-38)

Mualliflar

Ахмедова Зухра Бахтияровна, Маткаримова Дилфуза Сабуровна, Бобоев Кодиржон Тухтабаевич

Muassasa

1 - Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр Гематологии, Республика Узбекистан, г. Ташкент; 2 - Ташкентская медицинская академия, Республика Узбекистан, г. Ташкент

Annotatsiya

Введение. Апластическая анемия (АА), являясь сложной и тяжелой патологией системы кроветворения проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией за счет депрессии кроветворения. Сообщается, что цитокины оказывают влияние на пролиферацию, выживание и дифференцировку гемо-поэтических стволовых клеток (ГСК), что представ-ляет собой одно из ключевых звеньев патогенеза АА. Цель исследования – изучить степень взаимосвязи по-лиморфного генетического варианта IL17F (His161Arg) с развитием и тяжестью апластической анемии. Материал и методы. Исследования проведены с участием 184 взрослых лиц (медиана возраста 41,2±3,9 лет), из которых 86 человек были пациентами с АА оставшиеся 98 человек были из категории здоро-вых доноров и послужили группой контрольного срав-нения. Исследования включали проведение молекуляр-но-генетических анализов с детекцией полиморфизма IL17F (His161Arg) на основе метода «случай-контроль», где случай – пациенты с АА, контроль - здоровые доноры. Геномная ДНК выделялась из 2 мл биоматериала с помощью набора «ДНК-экспресс, Рос-сия», которая использовалась для последующего гено-типирования SNP локусов полиморфизма гена IL17F (His161Arg) методом ПЦР - в режиме реального вре-мени полиморфизма с применением ДНК термоциклера «Rotor-Gene 6000» (Corbett Research, Австралия). Математическая обработка молекулярно-генетических результатов была проведена с помощью использования пакета программ «OpenEpi 2009, Version 2.3». Результаты. Результаты полученные при анализе различий в полиморфных локусах гена IL17F (His161Arg) в основной группе пациентов с АА по сравнению с контролем показали наличие стати-стически значимой связь между риском заболевания и гетерозиготой His/Arg, которая ассоциируется с по-вышением риска АА в 2.2 раза (χ2=4.0; Р=0.05). Нали-чие тенденция к увеличению частоты ослабленного аллеля Arg в 2.1 раза (χ2=2.6; Р=0.2) и гетерозиготы His/Arg в 2.2 раза (χ2=2.8; Р=0.1) в группе с тяжелой формой АА, а также в увеличении частот ослабленно-го аллеля Arg в 2.4 раза (χ2=2.8; Р=0.1) и гетерозиготы His/Arg в 2.6 раза (χ2=3.1; Р=0.1) в группе пациентов со сверхтяжелой формой АА позволяет рассмат-ривать их в качестве генетических предикторов утяжеления АА.

Kalit so'zlar

апластическая анемия, генетический полиморфизм IL17F (His161Arg), аллель, генотип, риск развития, тяжесть течения.

Adabiyotlar

1. Asif Syed M. et al. Pesticides and chemicals as poten-tial risk factors of aplastic anemia: A case–control study among a pakistani population //Clinical Epidemiology. – 2021. – С. 469-475. 2. Bestach Y, Sieza Y, Attie M, et al. Polymorphisms in TNF and IFNG are associated with clinical characteristics of aplastic anemia in Argentinean population. Leuk Lym-phoma. 2015;56:1793–8. doi: 10.3109/10428194.2014.966707. 3. Deng S, Lin S, Shen J, Zeng Y. The relationship be-tween interferon gamma (IFN-γ) single nucleotide poly-morphism +874(T/A) and occurrence risk of aplastic ane-mia: a meta-analysis. Hematology. 2020;25:85–90. doi: 10.1080/16078454.2019.1631508. 4. Luzzatto L, Risitano AM. Advances in understanding the pathogenesis of acquired aplastic anaemia. Br J Haematol. 2018;182:758–76. doi: 10.1111/bjh.15443. 5. Medinger M, Drexler B, Lengerke C, Passweg J. Path-ogenesis of acquired aplastic anemia and the role of the bone marrow microenvironment. Front Oncol. 2018;8:587. 6. Shallis RM, Ahmad R, Zeidan AM. Aplastic anemia: etiology, molecular pathogenesis, and emerging concepts. Eur J Haematol. 2018;101:711–20. doi: 10.1111/ejh.13153. 7. Shukla S, Tripathi AK, Verma SP, Awasthi N. Prog-nostic value of TNF-a-308 and IFN-g-874 single nucleo-tide polymorphisms and their plasma levels in patients with aplastic anemia. Blood Res. 2020 Dec 31;55(4):193-199. doi: 10.5045/br.2020.2020009. 8. Sun W, Wu Z, Lin Z, et al. Macrophage TNF-α licenses donor T cells in murine bone marrow failure and can be implicated in human aplastic anemia. Blood. 2018;132:2730–43. doi: 10.1182/blood-2018-05-844928. 9. Xiao Y, Zhao S, Li B. Aplastic anemia is related to alterations in T cell receptor signaling. Stem Cell Investig. 2017;4:85. doi: 10.21037/sci.2017.09.07. 10. Zayed RA, Abdel-Hamid SM, El-Lithy H. The associa-tion of cytokine genes polymorphisms and susceptibility to aplastic anemia in Egyptian patients. Hematology. 2016;21:106–12. doi: 10.1179/1607845415Y.0000000038.