Doktor axborotnomasi 2024, №2 (114)

Maqola mavzusi

II ТИП ҚАНДЛИ ДИАБЕТДАГИ НЕФРОПАТИЯ ЭРТА ТАШҲИСОТИДА БИОМАРКЕРЛАРНИНГ ПРОГНОСТИК АҲАМИЯТИ (95-100)

Mualliflar

Г. Т. Сулаймонова, Б. Б. Саноев, М. А. Сайфуллаев

Muassasa

Бухоро давлат тиббиёт институти, Бухоро, Ўзбекистон

Annotatsiya

II тип қандли диабетнинг компенсация даврида бўлган 62 нафар беморда нефропатия ривожланишини баҳоловчи клиник ва лаборатор маркерлар ўрганилди. Лаборатор биомаркерлар натижаларининг касаллик кечиш давомийлиги билан боғлиқлиги солиштирма таҳлили ўтказилди. Тадқиқот ишига II-тип қандли диабет нинг компенсaция босқичидаги 62 нафар беморлар ( жумладан эркаклар 30 нафар, аёллар 32 нафар) жалб қилинди. Уларнинг ўртача ёши 48,4 ± 1,2. Систолик ва диастолик қон босимлари даражаси мос равишда 154,1 ± 1,8 ҳамда 99,8 ± 1,5 мм сим. уст. да, қондаги ўртача қанд, гликозирланган гемоглобин кўрсаткичлари мос равишда 8,4 ± 1,6 ммоль/л ва 8,0 ± 1,5% ташкил этди. Барча беморларнинг КФТ 1,73 м2 тана юзасига 1 дақиқада ўртача 71,8 мл/мин ва ундан ортиқ эди. Таҳлил натижалари шун кўрсатдики нефропатия клиник бел гилари намоён бўлмасдан туриб, қандли диабет билан касалланишнинг дастлабки йилларида беморларда яққол намоён бўлган нефринурия кузатилди. Айни дамда МАУ касалликнинг 3-4 йилларида аниқланди. 30,6 % беморларда гиперфильтрация ҳолати кузатилди ва айнан шу беморларнинг 24,1% касалликнинг 4-5 йилла рида буйрак функционал заҳираси умуман мавжуд эмаслиги

Kalit so'zlar

диабетик нефропатия, буйрак функционал заҳираси, нефринурия, микроалбуминурия, гликозирланган гемоглобин.

Adabiyotlar

1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Вып. 7. Проблемы эндокринологии. 2015. № 1. Т. 61. С. 10-13. (16) 2. Есаян А.М. Хроническая болезнь почек: факторы риска, раннее выявление, принципы антигипертензивной терапии. Медицинский Совет. 2017;(12):18-25. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2017-12-18-25 3. Мехдиев С.Х., Мустафаев И.И., Мамедов М.Н. Предикторы артериальной гипертензии в азербайджанской популяции у больных сахарным диабетом 2 типа. Российский кардиологический журнал. 2019;(1):23-31. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-1-23-31. 4. Миронова С.А., Звартау Н.Э., Конради А.О. Поражение почек при артериальной гипертонии: можем ли мы доверять старым маркерам?// Артериальная гипертензия. 2016. № 22 (6). С. 536-550 5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Современные методы замедления прогрессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа // Вестник современной клинической медицины. - 2020. - Т. 13, вып. 4. - С. 76-85. 6. Шилов Е.М. Хроническая болезнь почек и программа народосбе-режения Российской Федерации / Е.М. Шилов, Н.Л. Козловская, И.Н. Бобкова и др. // Клиническая нефрология. — 2010. — № 3. — С. 29-38. 7-3 70 7. Bartlett CS, Jeansson M & Quaggin SE Vascular growth factors and glomerular disease. Annu. Rev. Physiol 78, 437–461 (2016). 15-112 8. Clement LC et al. Podocyte-secreted angiopoietin-like-4 mediates proteinuria in glucocorticoid-sensitive nephrotic syndrome. Nat. Med 17, 117–122 (2011). 15-99 9. El-Sherbini SM, Shahen SM, Mosaad YM, Abdelgawad MS, Talaat RM. Gene polymorphism of transforming growth factor-β1 in Egyptian patients with type 2 diabetes and diabetic nephropathy. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2013 Apr; 45(4): 330–8. 10. Falkenberg CV et al. Fragility of foot process morphology in kidney podocytes arises from chaotic spatial propa gation of cytoskeletal instability. PLoS Comput. Biol 13, e1005433 (2017). 15-43 11. Jacobs-Cacha C et al. A misprocessed form of apolipoprotein A-I is specifically associated with recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Sci. Rep 10, 1159 (2020).-137 12. Stitt-Cavanagh E., MacLeod L., Kennedy C.R.J. The podocyte in diabetic kidney disease. The Scientific World Journal 2009; 9: 1127-1139 13-11 (226)