Биология ва тиббиёт муаммолари 2023 №5 (148)

Maqola mavzusi

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫВОРОТОЧНЫХ УРОВНЕЙ IL-17А И IL-10 У БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ, ВЫЗВАННЫМ HBV И HСV (259-262)

Mualliflar

Шодиева Гульзода Рабимкуловна, Зиядуллаев Шухрат Худойбердиевич, Камалов Зайниддин Сайфиддинович

Muassasa

1 - Самаркандский государственный медицинский университет, Республика Узбекистан, г. Самарканд; 2 - Институт иммунологии и геномики человека АН РУз, г. Ташкент

Annotatsiya

Гепатит B (HBV) и гепатит C (HCV) представляют собой серьезное глобальное бремя для общественного здравоохранения, связанное с циррозом печени и раком печени и ежегодно уносят более миллиона жизней. Согласно современным представлениям, повреждение печени при хронических гепатитах зависит от интенсивности воспалительных процессов,уровня виремии и генотипа вируса, при этом ведущую роль играет активность иммунной системы. Цель: изучение сывороточной концентрации про- (IL-17А) и противовоспалительного (IL-10) медиаторов иммунного ответа при ЦП. Материал и методы: Сы-воротка крови 72 пациентов с ЦП. Контрольную груп-пу составили 28 практически здоровых лиц аналогич-ного возраста. Концентрацию IL-17А в сыворотке крови определяли методом твердофазного иммуно-ферментного анализа с использованием тест-систем ЗАО «ЦИТОКИН» (Россия, Санкт-Петербург). Ре-зультаты: результаты свидетельствуют о том, что гиперэкспрессия IL-17А и IL-10 тесно связана с про-грессированием хронической инфекции HBV и HСV и, следовательно, тяжелым проявлением цирроза печени.

Kalit so'zlar

цирроз печени, вирусный гепатит, цитокины, сыворотка, дисбаланс.

Adabiyotlar

1. Vito-Peter, B., et al. (2023) Seroprevalence and Associated Risk Factors of Hepatitis B and C among Inmates of Port Harcourt Maximum Security Custodial Centre. Advances in Infectious Diseases, 13, 159-182. 2. Мамаев С.Н. Лукина Е.А., Шульпекова Ю.О. Механизмы иммунного «ускользания» при хроническом гепатите С // Рос.журн.гастроэнтерол.,гепатол.,колопроктол. – 2002 - №2. – с.55-60 3. Abmad A., Abmad R. Understanding the mechanism of hepatic fibrosis and potential therapeutic approaches. Saudi. J. Gastroenterol. 2012; 18: 155-167. 4. Chen C.J., Yang H.I., Su J., Jen C.L., You S.L., Lu S.N., Huang G.T., Iloeje U.H., REVEAL-HBV Study Group.Risk of hepatocellular carcinoma across a biological gradient of serum hepatitis B virus DNA level. JAMA, 2006, Vol. 295, № 1, pp. 65-73. 5. Chen Ji., Wang Y., Wu J., Wang G.Q. Down-regulation of PD-1 expression on lymphocytes in chronic hepatitis B patients with pegylated interferon α-2b treatment and the correlation with cytokines. J. Hepatology. 2010; 52 (1): 239-240 6. Dooley James, Lok Anna S.F., Garcia-Tsao Guadalupe, Pinzani Massimo, eds. Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System, 13th Edition. Hoboken, NJ: Wiley. - 2018. – 816 p. 7. Farci P., Wollenberg K., Diaz G. et al. Profibrogenic chemokines and viral evolution predict rapid progression of hepatitis C to cirrhosis. Proc. Natl. Acad. Sci. 2012; 109: 14562-14567 8. Friedman S.L. Liver fibrosis in 2012: Convergent pathways that cause hepatic fibrosis in NASH. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology. 2013; 10: 71-72 9. Ge D, You Z. Expression of interleukin-17RC protein in normal human tissues. Int Arch Med. 2008;1:19. doi: 10.1186/1755-7682-1-19. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT. Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol. 2005; 6:1123–1132. 11. Rabimkulovna S. G., Erkinovna K. Z. Virus etiologiyali jigar sirrozining klinik xususiyatlari //IQRO. – 2023. – Т. 2. – №. 2. – С. 123-125. 12. Шодиева Г. Р. Роль Цитокинов у больных циррозом печени вирусной этиологии //Вестник науки и образования. – 2020. – №. 10-4 (88). – С. 104-106. 13. Rabimkulovna S. G. Value of ultrasonic elastometry in diagnosis of chronic liver diseases. – 2022. 14. Hunter C.A., Reiner S.L.Cytokinesand T cellsinhostdefense // Curr. Opin. Immunol. – 2000. – N 12. – Р. 413-418 15. Ivanov II, McKenzie BS, Zhou L, Tadokoro CE, Lepelley A, Lafaille JJ, Cua DJ, Littman DR. The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells. Cell. 2006;126:1121–1133. 16. Marques JM, Rial A, Munoz N, Pellay FX, Van Maele L, Leger H, Camou T, Sirard JC, Benecke A, Chabalgoity JA (2012) Protection against Streptococcus pneumoniae serotype 1 acute infection shows a signature of Th17- and IFN-gamma-mediated immunity. Immunobiology 217:420–429 17. Marwaha AK, Leung NJ, McMurchy AN, Levings MK (2012) TH17 cells in autoimmunity and immunodeficiency: protective or pathogenic? Front Immunol 3:129 PubMed Central PubMed Google Scholar