Биология ва тиббиёт муаммолари 2023 №5 (148)

Maqola mavzusi

РОЛЬ ПОЛИМОРФНОГО ВАРИАНТА ГЕНА TNF- В РАЗВИТИИ ПСОРИАЗА У ДЕТЕЙ (39-43)

Mualliflar

Валиев Абдуазиз Абдусаматович, Хаитов Кахрамон Нажмитдинович

Muassasa

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Ташкент

Annotatsiya

Целью исследования являлось изучение роли полиморфного варианта гена TNF-α в развитии псориаза у детей. Были обследованы 107 детей псо-риазом в возрасте от 3 до 18 лет. Всем пациентам проводили генотипирование полиморфизма 308G>A гена TNF-a (rs1800629) ПЦР методом. В ходе исследо-вания распределение генотипов среди обследуемых группы больных наблюдали увеличение доли гетерози-готного генотипа ”G/G” за счет уменьшения содер-жания гомозиготного генотипа “G/А” (79,5% против 19,6%, соответственно). Частота распределения ”G/G” и ”G/А” генотипов в контрольной группе со-ставила 86,2% и 13,8%, соответственно. Полученные данные показали, что при наличии гетерозиготного генотипа 308G/А (возможно и генотипа 308А/А) риск развития псориаза у детей возрастает, то есть, дан-ный полиморфизм является генетическим маркером повышенного риска развития заболевания, тогда как генотип G/G способен выполнять протективную функцию. При этом, полиморфизмы rs1800629 влияет на транскрипцию гена TNF-α и связана с риском псо-риаза, что следует учитывать при диагностике.

Kalit so'zlar

дети, псориаз, генотип, генотипирование, фактор некроза опухоли‑альфа.

Adabiyotlar

1. Ковалёва К.Д., Бисмилдина Г.С., Толегенкызы А., Качиева З.С. Исследование полиморфных вариантов генов-кандидатов псориаза // Вестник КазНМУ. 2021. - №1. – С. 202-207. 2. Немчанинова О.Б., Мальченко Е.Е., Максимов В.Н. Роль генетических полиморфизмов в развитии псориаза // Journal of Siberian Medical Sciences. 2015. - №4. - Р.27. 3. Рихсиева Д.Д., Мун А.В. Влияние псориаза на иммуннологический статус детей в разные возрастные периоды // НАУ. 2015. - №4-4 (9). – С. 93-96. 4. Романова А.Н., Спирина А.Р. Особенности псориаза и его отдельный клинический случай // The Scientific Heritage. 2021. - №72-2. – С.45-49. 5. Смольникова М.В., Барило А.А., Малинчик М.А., Смирнова С.В. Поиск генетических маркеров предрасположенности к псориазу и псориатическому артриту.// Медицинская иммунология. 2020. - Т. 22. - №5. – С. 925-932. 6. Соболев В. В., Чебышева С. Н., Геппе Н. А., Каткова К. В., Соболева А. Г., Корсунская И. М. Экспрессия гена TNF-α в иммунных клетках больных псориазом и псориатическим артритом // МС. 2022. - №13. -С.6-10. 7. Соболев В.В., Соболева А.Г., Потекаев Н.Н., Мельниченко О.О., Корсунская И.М., Артемьева С.И. Анализ экспрессии гена PPARγ при лечении псориаза // МС. 2021. - №8. -С.82-87. 8. Babaie F, Omraninava M, Gorabi AM, Khosrojerdi A, Aslani S, Yazdchi A, Torkamandi S, Mikaeili H, Sathyapalan T, Sahebkar A. Etiopathogenesis of Psoriasis from Genetic Perspective: An updated Review. Curr Genomics. 2022 Jul 5;23(3):163-174. doi: 10.2174/1389202923666220527111037. 9. Gao J., Shen X., Ko R., Huang C., Shen C. Cognitive process of psoriasis and its comorbidities: From epidemiology to genetics. Front. Genet. 2021;12:, 735124. doi: 10.3389/fgene.2021.735124. 10. Gupta RK, Gracias DT, Figueroa DS, Miki H, Miller J, Fung K, Ay F, Burkly L, Croft M. TWEAK functions with TNF and IL-17 on keratinocytes and is a potential target for psoriasis therapy. Sci Immunol. 2021 Nov 19;6(65):eabi8823. doi: 10.1126/sciimmunol.abi8823. 11. Kocaaga A, Kocaaga M. Psoriasis: An Immunogenetic Perspective. Glob Med Genet. 2022 Jun 13;9(2):82-89. doi: 10.1055/s-0042-1743259. 12. Mahil S.K., Capon F., Barker J.N. Genetics of psoriasis. Dermatol. Clin. 2015;33(1):1–11. doi: 10.1016/j.det.2014.09.001. 13. Manils J, Webb LV, Howes A, Janzen J, Boeing S, Bowcock AM, Ley SC. CARD14E138A signalling in keratinocytes induces TNF-dependent skin and systemic inflammation. Elife. 2020 Jun 29;9:e56720. doi: 10.7554/eLife.56720. 14. Membrive Jiménez C, Pérez Ramírez C, Sánchez Martín A, Vieira Maroun S, Arias Santiago SA, Ramírez Tortosa MDC, Jiménez Morales A. Influence of Genetic Polymorphisms on Response to Biologics in Moderate-to-Severe Psoriasis. J Pers Med. 2021 Apr 12;11(4):293. doi: 10.3390/jpm11040293. 15. Robinson R.T. IL12Rβ1: The cytokine receptor that we used to know. Cytokine. 2015;71(2):348–359. doi: 10.1016/j.cyto.2014.11.018. 16. Sundberg JP, Pratt CH, Silva KA, Kennedy VE, Qin W, Stearns TM, Frost J, Sundberg BA, Bowcock AM. Gain of function p.e138a alteration in Card14 leads to psoriasiform skin inflammation and implicates genetic modifiers in disease severity. Experimental and Molecular Pathology. 2019;110:104286. doi: 10.1016/j.yexmp.2019.104286. 17. Wang M, Zhang S, Zheng G, Huang J, Songyang Z, Zhao X, Lin X. Gain-of-Function mutation of Card14 leads to spontaneous Psoriasis-like skin inflammation through enhanced keratinocyte response to IL-17A. Immunity. 2018;49:66–79. doi: 10.1016/j.immuni.2018.05.012. 18. Xu Q, Zheng X, Mao Y, Chen W, Chen S, Zhang H, Zhen Q, Li B, Yong L, Ge H, Yu Y, Zhang R, Cao L, Cheng H, Wang W, Sun L. Gene interaction analysis of psoriasis in Chinese Han population. Mol Genet Genomic Med. 2022 May;10(5):e1858. doi: 10.1002/mgg3.1858. 19. Zhou X., Chen Y., Cui L., Shi Y., Guo C. Ad-vances in the pathogenesis of psoriasis: From keratinocyte perspective. Cell Death Dis. 2022;13(1):81. doi: 10.1038/s41419-022-04523-3.