ПБиМ 2023 №3,1 (145)
Maqola mavzusi
ТОКСОПЛАЗМОЗ, КАК ФАКТОР, ВЛИЯЮЩИЙ НА ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ ПРОТООНКОГЕНОВ У ПРОМЕЖУТОЧНОГО ХОЗЯИНА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ (272-276)
Mualliflar
Пашинская Екатерина Сергеевна, Семенов Валерий Михайлович
Muassasa
Центр молекулярно-генетических и биотехнологических исследований Учреждения образования «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Витебск, Республика Беларусь
Annotatsiya
Токсоплазма повышает экспрессию сурвивина (BIRC5) в ткани легких до 0,013 относительных единиц, печени – до 0,038 относительных единиц, селезенки – до 0,061 относительных единиц, головного мозга – до 0,050 относительных единиц. Экспрессия VEGF в легких возрастает до 0,034 относительных единиц, в печени – до 0,041 относительных единиц, в селезенке – до 0,063 относительных единиц, в тканях головного мозга до 0,080 относительных единиц. Отмечен рост экспрессии в ткани легких ErbB-2/HER2-Neu до 0,436 относительных единиц, печени – до 0,259 относительных единиц, в селезенке – до 0,271 относительных единиц, в головном мозге – до 0,131 относительных единиц. Экспрессия GLI в тканях легких после заражения токсоплазмами возрастает до 0,113 относительных единиц, в печени до 0,188, в селезенке до 0,388 относительных единиц, в тканях головного мозга – до 0,459 относительных единиц. Выявлен рост экспрессии антионкогена ТР53 в тканях легких до 0,171 относительных единиц, печени до 0,295, селезенки до 0,408, головного мозга – до 0,259 относительных единиц.
Kalit so'zlar
токсоплазма, экспрессия, протоонкогены, крысы.
Adabiyotlar
1. Goncharov DB. The significance of Toxoplasma gondii persistence in human clinical pathology. Microbiology, epidemiology and immunobiology. 2016; 4: 92 97. 2. Vasiliev VV. Toxoplasmosis: modern scientific and practical approaches. Vestn. infectology and parasitology. ISSN 1609-9877. Available from: http://www.infectology.ru/mnenie/toxoplasmos2.aspx. Date of access: 19.01.2021 3. Jeske S, Bianchi TF, Moura MQ, Baccega B, Pinto NB, Berne MEA, et al. Intestinal parasites in cancer patients in the South of Brazil. Braz J Biol. 2018; 78(3): 574 578. 4. Toychiev A, Abdujapparov S, Imamov A, Nav-ruzov B, Davis N, Badalova N, et al. Intestinal helminths and protozoan infections in patients with colorectal cancer: prevalence and possible association with cancer pathogenesis. Parasitol Res. 2018; 117(12): 3715 3723. doi: 10.1007/s00436-018-6070-9 5. Rosen LS. Clinical experience with angiogenesis signaling inhibitors: focus on vascular endothelial growth factor (VEGF) blockers. Cancer Control. 2002; 9: 36–44. doi: 10.1177/107327480200902S05 6. Khan Z, Khan AA, Yadav H, Prasad GBKS, Bisen PS. Survivin, a molecular target for therapeutic interventions in squamous cell carcinoma. Cell Mol Biol Lett. 2017; 22: 8. doi: 10.1186/s11658-017-0038-0 7. Santarelli A, Mascitti M, Lo Russo L, Sartini D, Troiano G, Emanuelli M, et al. Survivin-Based treatment strategies for squamous cell carcinoma. Int J Mol Sci. 2018; 19(4): 971. doi: 10.3390/ijms19040971 8. Fauquette V, Perrais M, Cerulis S, Jonckheere N, Ducourouble M-P, Aubert J-P, et al. The antagonistic regulation of human MUC4 and ErbB-2 genes by the Ets protein PEA3 in pancreatic cancer cells: implications for the proliferation/differentiation balance in the cells. Biochem J. 2005; 386(Pt 1): 35–45. doi: 10.1042/BJ20040706 9. Soussi T, Wiman KG. TP53: an oncogene in disguise. Cell Death Differ. 2015; 22(8): 1239-49. doi: 10.1038/cdd.2015.53