Doktor axborotnomasi 2024, №4 (116)
Тема статьи
АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ТИОБАРБИТУРОВОЙ КИСЛОТЫ И ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА IN VITRO (77-81)
Авторы
Р. З. Хикматуллаев
Учреждение
Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан
Аннотация
Так, у крыс без повреждения спинного мозга на 3-и сутки опыта содержание ТБКАП в плазме крови возросло в 1,73 раза (р<0,001), составляя 6,01±0,43 мкмоль/л, при значении этого показателя у интактной группы крыс 3,48±0,29 мкмоль/л. Однако, в последующие сроки мы наблюдали постепенное снижение ТБКАП, т.е. на 7-е сутки опыта данный показатель статистически значимо снизился в 1,3 раза (р<0,05) относи тельно значений предыдущего срока исследования и составил 4,63±0,51 мкмоль/л. Относительно значений интактных крыс данный показатель был выше в 1,33 раза (р<0,05). К заключительному сроку исследования (14-е сутки опыта) данный показатель продолжал снижаться и приблизился к значениям интактных крыс, со ставляя 3,72±0,44 мкмоль/л. Как видно из приведенных данных любые травмы позвоночника без повреждения спинного мозга и приводят к гиперлипопероксидации в ранние сроки исследования. В ходе исследования бы ли выявлены достоверные различия в содержании некоторых аналитов в остром (3-7 сутки) и подостром (14 сутки) периодах после травмы. Уровень провоспалительного цитокина IL-1β был значительно повышен на 3 сутки во всех исследуемых группах с ТСМ по сравнению с интактным контролем (P<0,05). При использова нии теста Мак-Немара при моделировании травмы спинного мозга на крысах заметили статистические значи мые различия 1 и 2 групп (Тест Мак-Немара для 1 группы = 0,9614208, для 2 группы = 0,8510084 при р<0,001), что говорит об адаптивных механизмах развития спинного мозга после экспериментального моделирования и влияния провоспалительных медиаторов и тиобарбитуратовой кислоты на СМЖ крыс.
Ключевые слова
травма спинного мозга; тиобарбитуратовая кислота; цитокины; патофизиология; эксперимент; крысы
Литературы
1. Abbas AK, Lohr J, Knoechel B. Balancing autoaggressive and protective T cell responses. J Autoimmun. 2007;28:59–61. doi: 10.1016/j.jaut.2007.02.002. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] 2. Abdul-Majid KB, Stefferl A, Bourquin C, Lassmann H, Linington C, Olsson T, Kleinau S, Harris RA. Fc receptors are critical for autoimmune inflammatory damage to the central nervous system in experimental autoimmune en cephalomyelitis. Scand J Immunol. 2002;55:70–81. doi: 10.1046/j.1365-3083.2002.01024.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 3. Alderuccio F, Rolland JM, Toner GC, Schwarz MA, McCluskey J, Toh BH. Autoantibodies to neurons and to the cytoskeleton in small cell carcinoma with paraneoplastic sensory neuropathy. Autoimmun. 1989;5:115–123. doi: 10.3109/08916938909029149. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 4. Andersen O, Lygner PE, Bergstrom T, Andersson M, Vahlne A. Viral infections trigger multiple sclerosis relaps es: a prospective seroepidemiological study. J Neurol. 1993;240:417–422. doi: 10.1007/BF00867354. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 5. Anderson AJ, Robert S, Huang W, Young W, Cotman CW. Activation of complement pathways after contusion induced spinal cord injury. J Neurotrauma. 2004;21:1831–1846. doi: 10.1089/neu.2004.21.1831. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 6. Ankeny DP, Lucin KM, Sanders VM, McGaughy VM, Popovich PG. Spinal cord injury triggers systemic autoim munity: evidence for chronic B lymphocyte activation and lupus-like autoantibody synthesis. J Neurochem. 2006;99:1073–1087. doi: 10.1111/j.1471-4159.2006.04147.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 7. Ankeny DP, Popovich PG. Central nervous system and non-central nervous system antigen vaccines exacerbate neuropathology caused by nerve injury. Eur J Neurosci. 2007;25:2053–2064. doi: 10.1111/j.1460 9568.2007.05458.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 8. Asakura K, Miller DJ, Pease LR, Rodriguez M. Targeting of IgMkappa antibodies to oligodendrocytes promotes CNS remyelination. J Neurosci. 1998;18:7700–7708. doi: 10.1523/JNEUROSCI.18-19-07700.1998. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] 9. Babcock AA, Kuziel WA, Rivest S, Owens T. Chemokine expression by glial cells directs leukocytes to sites of axonal injury in the CNS. J Neurosci. 2003;23:7922–7930. doi: 10.1523/JNEUROSCI.23-21-07922.2003. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] 10. Bao F, Chen Y, Dekaban GA, Weaver LC. Early anti-inflammatory treatment reduces lipid peroxidation and pro tein nitration after spinal cord injury in rats. J Neurochem. 2004;88:1335–1344. doi: 10.1046/j.1471 4159.2003.02240.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 11. Barnum SR. Inhibition of complement as a therapeutic approach in inflammatory central nervous system (CNS) disease. Mol Med. 1999;5:569–582. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] 12. Bartholdi D, Schwab ME. Expression of pro-inflammatory cytokine and chemokine mRNA upon experimental spinal cord injury in mouse: an in situ hybridization study. Eur J Neurosci. 1997;9:1422–1438. doi: 10.1111/j.1460-9568.1997.tb01497.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 13. Bauman TM, Kasper LH. Novel approaches and cutting edge immunotherapies in multiple sclerosis. Front Biosci. 2004;9:2302–2322. doi: 10.2741/1398. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 14. Ben Nun A, Cohen IR. Spontaneous remission and acquired resistance to autoimmune encephalomyelitis (EAE) are associated with suppression of T cell reactivity: suppressed EAE effector T cells recovered as T cell lines. J Immunol. 1982;128:1450–1457. [PubMed] [Google Scholar] 15. Bethea JR, Nagashima H, Acosta MC, Briceno C, Gomez F, Marcillo AE, Loor K, Green J, Dietrich WD. System ically administered interleukin-10 reduces tumor necrosis factor-alpha production and significantly improves func tional recovery following traumatic spinal cord injury in rats. J Neurotrauma. 1999;16:851–863. doi: 10.1089/ neu.1999.16.851. [DOI] [PubMed] [Google Scholar] 16. Beuche W, Friede RL. Myelin phagocytosis in Wallerian degeneration of peripheral nerves depends on silica sensitive, bg/bg-negative and Fc- positive monocytes. Brain Research. 1986;378:97–106. doi: 10.1016/0006-8993 (86)90289-1